Adipotide (FTPP): Peptidomimetikum gegen weiße Fettgewebe-Gefäße
Experimentelles Peptid zerstört selektiv Blutgefäße weißen Fetts. Nager- und Affen-Ergebnisse dramatisch; nie in Menschen für Adipositas.
🐀 Tiere
- Vollständiger Name
- Adipotide / FTPP
- Klasse
- Homing-Peptid / pro-apoptotische Chämare
- Halbwertszeit
- Kurz (Minuten)
- Route
- SC oder IV präklinisch
- Entwickler
- Arap & Pasqualini Labore
- Zulassungsstatus
- Präklinisch
Was es ist
Adipotide besteht aus Homing-Sequenz, die Prohibitin bindet (auf weißen Fettgefäßen), fusioniert an pro-apoptotische Sequenz. Konzept: selektives Beschädigen von Fettgewebs-Gefäßversorgung.
Wie es wirkt
Prohibitin wird auf Endothelzellen weißer Fettgewebsgefäße exprimiert. Homing-Peptid bindet Prohibitin; KLAKLAK-Motiv stört mitochondriale Membranen.
Verlust der Blutversorgung führt zu Regression weißen Fettgewebes.
Was die Forschung zeigt
Präklinische Wirksamkeit bei adipösen Mäusen und Rhesusaffen auffallend; nie in Adipositas-Studien.
Kolonin MG et al. (2004) — erste adipöse-Maus-Studie
Nat Med 2004;10:625–632. 🐀 Tiere
Adipöse Mäuse, täglich SC 4 Wochen.
Körpergewicht −30%, Fettmasse stark reduziert.
Einschränkungen: Mäusedaten.
Barnhart KF et al. (2011) — adipöse Rhesusaffen
Sci Transl Med 2011;3:108ra112. 🐀 Tiere
Adipöse Primaten, Adipotide 4 Wochen.
~11% Gewichtsverlust; Nephrotoxizität beobachtet.
Einschränkungen: Renale Veränderungen blockierten humane Entwicklung.
Sicherheit und Einschränkungen
Reversible renale Tubulusschäden — Hauptgrund gegen humane Adipositas-Studien.
Akademisches Interesse; Zulassungsweg offenbar geschlossen.